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Zitat von hopplahop
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@CPS5: Ich beantworte mal eine von den drei Fragen selber. Wenn WFFS ein SNP wäre, müssten beim typisieren positive Nachkommen aus zwei negativen Erzeugern in selten Fällen nachweisbar sein. Das ist doch bis jetzt noch nicht vorgekommen!? Dann kann man wohl im Moment davon ausgehen, dass WFFS kein SNP ist. Richtig? -
Ich habe leider überhaupt keine Ahnung von Computerprogrammen. Für mich ist der PC vor allem eine komfortable Schreibmaschine und ein Suchgerät im Internet. Letzteres hat ja auch bereits seine Tücken. Die Lücken und Fehler bei den entsprechenden Portalen wird man leider nie loswerden können, so dass ein Rest Unsicherheit bleibt. Die hat man allerdings sowieso, da bei dem derzeitigen Wissensstand halt nur der Test bleibt, um sicherzugehen. Da ist es für die Praxis deutlich wünschenswerter, dass hier keine irrtümlichen Fehler oder sogar absichtlich vorgenommene Manipulationen vorkommen.
Bisher geht man davon aus, dass WFFS eine Mutation ist, die irgendwann einmal auftritt und schwer zu fassen ist. Wenn WFFS durch Anpaarung zweier Nichtträger weitergegeben würde, hätten wir wahrscheinlich eine Unzahl von Meldungen von nicht lebensfähigen Fohlen. Die Threads, die sich mit den tragenden Stuten und den einzelnen Jahrgängen der Fohlen befassen, würden regelrechte Horror-Bücher darstellen. Selbst die Anpaarung zweier Träger kann ja zu 25 % zu einem Nichtträger führen. Aber wir sind hier ja nicht beim Russischen Roulette.
Da das Phänomen WFFS nun seinen Namen hat, auch wenn es mehr als nur ein Warmblood Fragile Foal Syndrome ist, und darüber hinaus bekannt ist, dass zwei Nichtträger nur Nichtträger hervorrufen, bei der Anpaarung eines Nichtträgers an einen Träger eine Möglichkeit von 50 % für die Weitergabe der Trägerschaft besteht. Jetzt fände ich vor allem folgende Frage interessant:
Sind diese 50 % mathematisch fest oder kann es Faktoren geben, die dafür sorgen, dass sich die "richtigen oder falschen 50 %" mit höherer Wahrscheinlichkeit durchsetzen? Falls ja, welche könnten das sein?
Das wäre im Moment sicher jenseits unserer Vorstellungskraft, aber der neueste Stand ist ja mmer nur ein Zwischenschritt, bes neuere Erkenntnisse vorliegen.Kommentar
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Ich glaube nicht, dass es solche Faktoren gibt. Man kann es aber ganz leicht überprüfen, indem man ALLE noch lebenden Nachkommen von z.B. Donnerhall und Don Schufro und deren Mütter typisiert. Schaut man sich dann nur die Ergebnisse der der Nachkommen aus negativen Müttern an, müsste die Verteilung ziemlich genau 50:50 sein. Wenn es deutlich abweichen sollte (was ich nicht glaube) gibt es solche Faktoren, ohne dass man genau wüsste was es wäre.
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Das würde mich auch mal interessieren, genauso wie die oben schonmal genannte Möglichkeit, dass Trägerstuten möglicherweise das Gen eher weitergeben. Ich hoffe, dass in diesen Bereichen geforscht wird.Zitat von cps5
Ich habe ein WFFS negatives Stutfohlen aus einer Nichtträgerstute von einem Trägerhengst.
Und ich habe eine Trägerstute , die vor ein paar Jahren ein gesundes Stutfohlen von einem Trägerhengst zur Welt gebracht hat. Dieses läuft mittlerweile sehr erfolgreich in der Dressur. Wäre das, was wir heute wissen damals bekannt gewesen, wäre dieses Pferd nie geboren worden.Avatar: Riddick C von Rock Forever NRW (*2011)Kommentar
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Nehmen wir bspw. den Hengst For Sure. Dort haben sich über 4 Generationen immer die falschen 50 % durchgesetzt (vorausgesetzt Bolero war negativ).Zitat von cps5 Beitrag anzeigen
Ist das nur wie beim Roulett, viermal auf rot? Ich finde diesen Ansatz sehr interessant.Zuletzt geändert von Ara; 04.01.2019, 13:53.Kommentar
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Ich fasse das alles nicht! es handelt sich um einen AUTOSOMAL REZESSIVEN ERBGANGZitat von cps5 Beitrag anzeigen
Ich hab da mal kopiert, das ist gut beschrieben und solle den Blödsinn wer hier stärker vererbt oder nicht aufklären hilft!
ab hier ------->
Beim autosomal-rezessiven Erbgang liegt die genetische Information auf einem der 22 Autosomenpaare und wird unabhängig vom Geschlecht vererbt.
Meist sind beide Elternteile gesund und heterozygot und geben das defekte Gen an die Kinder weiter. Das Kind kann, im Gegensatz zum autosomal-dominanten Erbgang, nur erkranken, wenn beide Eltern Träger (Konduktor) des defekten Allels sind. So kann die Krankheit mehrere Generationen überspringen, bevor sie wieder zum Ausbruch kommt. Die statistische Wahrscheinlichkeit, von der Erbkrankheit betroffen zu sein, liegt für die Nachkommen bei 25 %. Autosomal-rezessive Erbkrankheiten treten bei Kindern aus Partnerschaften unter Verwandten häufiger auf.
Ist ein Elternteil erkrankt und der andere Elternteil gesunder Merkmalsträger, steigt die Wahrscheinlichkeit der Nachkommen, ebenfalls zu erkranken auf 50 % an. Diese Kombination ist aber sehr selten und kann nur auftreten, wenn das defekte Allel die Fortpflanzungsfähigkeit nicht beeinträchtigt. Wenn ein Elternteil erkrankt ist und der andere Elternteil homozygot gesund, sind alle Kinder gesund, werden aber zu Überträgern des Merkmals (Konduktoren).
---- > bis hier!
Also ist die statistische Wahrscheinlichkeit, in den Linien, bei denen über "Linienzucht" also Inzucht gearbeitet wurde , ist wesentlich höher.
Darum gehören die WFFS-positiven Hengste aus der Zucht.
Das wird sich allerdings von selbst erledigen, da kein Züchter so "dumm" sein kann, um das Risiko zu gehen und Carrier zu produzieren( PS: Die Kunden fragen sehr progressiv nach diesen Test's beim Verkauf und machen ihre Kaufentscheidung davon abhängig!).
Ist der Gendefekt aus einem Tier "raus", kann er aus diesem Tier nicht mehr auftreten( Nachkommen), falls die zukünftigen Väter negativ sind.
Gute Lösung für die Hengsthalter: "Kastriert Eure WFFS - positiven Hengste und versucht diese so teuer wie möglich zu verkaufen!"
Mir fällt nicht einer der positiv getesteten Hengste ein, den ich unbedingt einem "N/N" vorziehen würde, auf Grund der Qualität.... Ach so: Hengste mit unbekannten Status fallen bei mir auch in die Kategorie Risiko, also Bogen drum machen.....
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Reg Dich nicht so auf und trink einen Schnaps. Ob jemand mit seiner negativen Stute einen positiven Hengst benutzen will entscheidet jeder für sich - nicht Du. Positive Reitpferde sind absolute gleichwertig mit negativen Reitpferden - das wird dem Reitpferdekäufer egal sein, wenn er damit nicht züchten will. -
Naja, mir als Reiter ist der wffs-Status schnurz. Unsere Stuten dürften mit gewisser Wahrscheinlichkeit n/n sein, gäbe es einen super vererbenden Althengst, der passt, hätte ich keine Bedenken- ungeachtet des Status. Unerprobter Junger ist andere Geschichte, der müsste erstmal was für sein züchterisches Renommée tun;-).
Als Reiter interessieren mich viel mehr die ganzen durch den modernen Körperbau bedingten Baustellen wie der „Wackelarsch“, krumme Beine, zu kleine, zu enge Hufe etc.pp.
Da habe ich als Reiter- zumindest bei den Dressurlern- momentan mehr Bedenken als bei wffs.
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Keine Art von Aufregung, ist das deine einzige Antwort auf Tatsachen.. Und ob positive Reitpferde gleichwertig sind ist wissenschaftlich noch nicht bewiesen...Kommentar
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joko, hier hast du etwas aus dem Zusammenhang gerissen. Den von dir beschriebenen Vererbungsgang bezweifelt hier keiner. Es ging bei diesem Beitrag von cps5 darum, ob es einen unbestimmten Faktor gibt, der dafür verantwortlich ist, ob sich die Trägereigenschaft bei einer Anpaarung von Träger und Nichtträger (Wahrscheinlichkeit 50% Träger) in die Richtung verschiebt, dass trotz Wahrscheinlichkeitsberechnung aus einer bestimmten Trägerstute (oder Stutenlinie) immer wieder Träger fallen. Es ging nicht um die Anpaarung von 2 Trägern.Kommentar
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Warum sollen sie das nicht sein? Donnerhall ist einer der besten Dressurvererber auf hohem Niveau und setzt seine Vererbungskraft über seine Söhne zweifelsohne fort. Welcher gleichwertige Nichtträger fällt dir hier ein?Zitat von joko Beitrag anzeigenKommentar
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Ging es nicht um die Gleichwertigkeit der Reitpferdeeigenschaften? Donnerhall war in jeder Hinsicht leistungsfähig und ohne Donnerhall keinen De Niro. Wenn damals Nichtträger nicht leistungsfähiger gegenüber Trägern waren (Eigenleistung/ Verbungsleistung) ist das schon einmal ein sehr starkes Indiz, dass auch heute Träger nicht hinter der Leistung von Nichtträgern zurückstehen. So lange du nicht den Gegenbeweis führst, gehe ich mal von den vorliegenden Tatsachen der Vergangenheit aus. Gerade weil man damals diesen Defekt nicht kannte und die entsprechenden Hengste genau so wie Nichträger angepaart wurden, ergibt sich eine Vergleichbarkeit im Leistungsvermögen, sowohl hinsichtlich der Eigenleistung, als auch der Vererberleistung.
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Das hatte ich auch gedacht und werde eines besseren belehrt. In meinem Umfeld liebäugeln erfolgreiche Züchter mit 2 dänischen Hengsten, weil sie einen so überragenden Ablauf haben und deren sportliche Förderung vielversprechend ist. Fohlen mit überragenden GGA und WFFS Gen wurden schon dieses Jahr teuer in international erfolgreiche Hände verkauft - mit Test! Was meine Meinung stärkt, dass es einem (echten) Sportreiter egal ist ober Anlageträger oder nicht. Der Freizeitreiter möchte vielleicht das perfekte Pferd mit 1er TÜV und frei von WFFS. ... der Profi guckt nach der Reitpferdequalität. Die Hengstaufzüchter überlegen noch. Nach anfänglicher Unsicherheit und Aussagen wie "kaufe nur noch WFFS freie" sieht die Situation nach den Körungen mit teuer verkauften Anlageträgern anders aus.Zitat von joko Beitrag anzeigenZuletzt geändert von tina_178; 04.01.2019, 17:15.Lerne Schweigen, ohne zu platzen !Kommentar
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Na gut .. jeder seins.. Ich denke schön, dass es anders ist... es sind in Dänemark und auch in Holland mehrer Fohlen, auf Grund dieses WFFS Gendefektes einfach nach der Auktion NICHT bezahlt worden.. Da gibt es solche und solche Beispiele. für mich gibt es jedenfalls nur diese eine Konsequenz, kein WFFS in meine Zucht!
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Wenn die Carrier nicht als Reitpferde bzw. Vererber überlegen gewesen wären, hätten sie sich niemals so häufig vererbt, dass mittlerweile die kolportierten 10 % der Gesamtpopulation entstehen konnten. Deswegen ist die Sache durchaus von zwei Seiten zu betrachten. Die Einstellung: Träger an Nichtträger, dann passiert schon nichts (nur weil ein lebensfähiges Pferd die direkte Folge ist), passt mir auch nicht; denn sie verkennt die Gefahr der Weitergabe der Trägerschaft, die sich dann irgendwann potenzieren kann. Die Vorstellung aber, dass einige der bekanntesten Träger in der Zucht nicht gewirkt hätten (siehe vor allem Donnerhall), ist auch nicht gerade prickelnd, da andere ähnlich frequentierte und nicht mit dem Gen-Defekt belasteten Tiere vielfach nicht seine Rittigkeit haben. Wer von früheren wirklich guten Zuchttieren belastet war und wer nicht, kann im Nachhinein ohnehin nur in jüngeren Einzelfällen geklärt werden.
Ziel muss es natürlich sein, den Defekt nach Möglichkeit zu eliminieren. Deswegen meine 50-%-Frage weiter oben. Es ist schön und vor allem wichtig, wenn Wissenschaftler in ihrem jeweiligen Bereich auf der Höhe sind. Aber der jetzt bekannte Status wird genauso wenig der endgültige Status sein, wie es in allen Bereichen ist. Es wird immer dazu gelernt (hoffentlich), aber eben nie ausgelernt.
Das heißt natürlich nicht, dass die 50-%-Chance bei Anpaarung eines Carriers an einen Nicht-Carrier eine unumstößliche Tatsache sein kann oder sogar ist, die sich nicht in die eine oder andere Richtung verschieben lässt. Dann wird man das so hinnehmen müssen. Aber mir scheint die WFFS-Thematik wissenschaftlich noch lange nicht ausgeforscht zu sein. Sie ist dafür noch viel zu jung. Schon allein der Name beweist, dass hier noch viel Arbeit vor den Wissenschaftlern liegt. Denn bereits der erste Buchstabe "W" für Warmblood insinuiert etwas Falsches, wie sich gezeigt hat.Zuletzt geändert von cps5; 04.01.2019, 17:56.Kommentar
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Bei dieser Gelegenheit noch eine - vielleicht eher für den Reiter interessante - Frage: WFFS, wenn es zum Ausbruch kommt, ist ja ein Gen-Defekt, der die Collagen-Verbindungen betrifft und verhindert, dass die Haut richtig anwächst, jedenfalls vereinfacht dargestellt. Interessant wäre zu wissen, ob Carrier oder auch Nichtträger aus einem Carrier-Elternteil hier etwas empfindlicher und/oder krankheitsanfälliger sind als Nicht-Carrier, die auch zumindest in den letzten Generationen keinen Carrier in der Ahnentafel aufzuweisen haben. Tierarzt-Rechnungen oder empfindliche Reaktionen beim Reiten und die damit verbundenen Unannehmlichkeiten für Reiter und Besitzer könnten auch ein Ansporn sein, den Bogen um Carrier-Pferde bei der Nutzung als Zuchttier größer zu gestalten. Bisher ist ja nur bekannt, was passiert, wenn der Defekt ausbricht, und das ist dann ein nicht lebensfähiges Pferd, bei dem sich eine Nutzung von vornherein erübrigt. Donnerhall und seine Nachkommen gelten freilich nicht als Mimosen. Und ob Springreiter ein etwas empfindlicheres Pferd, das dann etwas fleißiger die Beine wegnimmt, wenn es zu den Stangen kommt, nicht sogar bevorzugen, ist dann wieder eine andere Frage.Zuletzt geändert von cps5; 04.01.2019, 17:51.Kommentar
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ich liebe deine nüchterne argumentation und deinen umgang mit den fakten.Zitat von cps5 Beitrag anzeigen
einfach grandios.
hätte nie gedacht dass aus einem solchen (für mich unbedeutendem thema) eine so spannende denksportaufgabe resultieren kann.
bitte weiter so!
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Der "Defekt" bricht nicht aus! Der Defekt ist DA! Er zeigt nur keine Klinischen Veränderungen im Carrier, weil nur eines der Allel paare dieses Gen trägt.Zitat von cps5 Beitrag anzeigen
Genau die Frage, ist ein Carrier genau so gesund wie ein Non Carrier?.. ist eben (noch) nicht geklärt.
Genauso ungeklärt bzw. noch nicht erforscht aber höchst wahrscheinlich sind Permutationen dieses Gendefektes.. Also WFFS1 , WFFS2 bis n.. Das wird uns noch mehr beschäftigen.
Darum ist es aus meiner Sicht zur jetzigen Zeit unbedingt erforderlich Carrier vollkommen zu meiden.
Es hat auch keinen Sinn in der Vergangenheit zu orakeln.Kommentar
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Es ist bereits geklärt. Siehe Argumentation von CPS5 bezüglich der Leistungsfähigkeit der Mutationsträger. Und es gibt auch weitere Punktmutationen (keine Permutationen!) in dem Gen, welche mehr oder weniger dramatische Phänotypen wie WFFS haben - allerdings sind diese Mutationen bei weitem nicht so verbreitet in der Population, von daher haben sie kaum eine Bedeutung. Es gibt noch unendlich viele dieser Genunterschiede, welche auch teilweise dramatische Phänotypen haben ... den Anspruch die alle "auszumerzen" ist im Vornherein zum Scheitern verurteilt und im Sinne der Evolution teilweise auch gar nicht sinnvoll. Amen. -
Wahrscheinlich ist WFFS sogar mit etwas positiven korreliert, sonst hätte sich die Mutation in der Population nicht gehalten bzw. verbreitet!
Verschieden Studien gehen von 300 bis manche sogar 1000 potentiell homozygot rezessiven Erbfehler (also gleich wie bei WFFS) bei jedem Säugetier aus. Selbst wenn man die alle wegselektiern könnte, kommen bei jeder Eizellen-Samenzellenverschmelzung neue hinzu....
Also so what.
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joko, vielleicht sind Träger aber in anderer Hinsicht gerade durch dieses Gen besondere Leistungsträger für die Sportpferdezucht. Dies hat auch noch niemand erforscht. gerade die Liste der betroffenen Althengste zeigt, dass diese Träger besonders in der Leistungsvererbung waren und wie schon cps5 sagte, sie haben sich in der Leistungsverbung gegenüber Nichtträgern oft durchgesetzt.
Donnerhall (gesichert)
Don Schufro (geht eigentlich kaum anders)
Dimaggio
Graf Grannus (gesichert)
Wolkenstein II (gesichert)
Fabriano
Wendekreis
Grande
Cassini I
Contender
Continue
Landadel.
Das sind alles Hengste, die häufig gerade wegen ihrer Leistungsfähigkeit angepaart wurden und sich durchgesetzt haben. Warum soll man dann diese Hengste generell meiden?Zuletzt geändert von Ara; 04.01.2019, 18:54.Kommentar
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Gibt es überhaupt Korrelationen zwischen "diesem Durchsetzten" in der Zucht und gehäufter WFFS Gendefekten. Irgend jemand behauptet hier was und andere finden das logisch und cool.Zitat von Ara Beitrag anzeigen
So ist es aber nicht.
Es gibt in Deutschland ca. 2500 Warmbluthengste(gekört).
Die Frage müsste lauten, wie verstärkt sich sie statistische Wahrscheinlichkeit auf ein WFFS Gendefekt in der Inzucht, die ja genutzt wurde und wird um die gewünschten Leistungseigenschaften der Hengste zu verstärken.
Ich kann mich, gelinde ausgedrückt nicht sonderlich über dieses Missachten, bewusst oder unbewusst, von mathematischen Grundlagen , Vererbungsgenetiken und Statistik begeistern..
WFFS freie Nachkommen der Leistungsträger, die es zu natürlich gibt, können und werden auch genutzt, selbstverständlich auch von mir.Kommentar
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wobei die geschichte bei landadel im hinblick auf gewebschwäche im weitesten sinne (hodendurchbruch und den auch gern in seinen söhnen weitervererbend?) im aktuellen kontext "gewebschwäche" durchaus sinn macht mal weiter zu hinterfragen...Kommentar
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Wie wäre es mit dem Begriff "Elastizität"?
Nur als Denkanstoß.
Hodenbrüche haben einen multigenen Erbgang...Kommentar
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Grundsätzlich sympathisiere ich ja durchaus mit Joko. Und würde ich züchten, wäre ich vermutlich nach dem jetzigen Kenntnisstand auch darauf bedacht, die Zucht WSSF-frei zu halten. Das heißt aber auch konsequenterweise, dass ich eine Stute bevorzuge, die selbst nicht Carrier ist. Die Eliminierung von Carriern aus der Zucht ist der risikoloseste und schnellste Weg und scheint schon deswegen etwas für sich zu haben. Tatsache its aber auch, dass es von Carriern (ganz gleich ob Stute oder Hengst) durchaus Nachkommen gibt, die Nicht-Carrier sind.
In der letzten Ausgabe vom "Trakehner", den ich gestern erhalten habe, sind Herzog von Nassau und Hopkins als Carrier genannt und Handryk als Non-Carrier.
Zunächst einmal muss ich mich korrigieren, hatte den Artikel wohl zu schnell gelesen: Herzog von Nassau ist ein Enkel der Habiana. Hier ist WFFS über die Tochter Habsburg an Herzog von Nassau weitergegeben worden. Hopkins ist sogar ein Ur-Enkel von Habiana und hat WFFS über die Tochter Habsburg und deren Tochter Heavenly Brown erhalten. Nur Handryk ist ein direkter Habiana-Sohn und ausgerechnet der ist kein Träger.
Muss man jetzt davon ausgehen, dass der Defekt von der Mutter um so "zuverlässiger" weitergeleitet wird, je länger er von der Mutter auf die jeweilige Tochter übertragen wird? Mir war die ausschließliche Übertragung der Verantwortung an die Hengsthalter von vornherein etwas zu oberflächlich gedacht. Auch bei den Stuten (ja, ich weiß, sie vererben sich nicht bis zu hundertmal oder mehr im Jahr) darf man sich die Frage stellen, ob es nötig ist, eine Stute, die den Defekt in dritter oder vierter Generation über die direkte Mutterlinie in sich trägt, in der Zucht zu belassen. Denn Hengste wie Everdale oder Herzog von Nassau und Hopkins und sicher noch viele andere lassen den Schluss zu, dass es um so schwieriger ist, den Defekt wieder loszuwerden, wenn er sich erst einmal einige Generationen lang über die Mutter gehalten hat.
Im Moment verstärkt sich mein Gefühl, dass es leichter ist, den Carrier durch Anpaarung an eine Non-Carrier-Stute zu eliminieren als durch Anpaarung an einen Non-Carrier-Hengst, Das ist im Moment aber eher ein Gefühl, das bestätigt oder widerlegt werden kann. Nur für den Fall, dass es sich bestätigen sollte, nur das, was ich schon seit einigen Jahren immer wieder erwähnt habe: Die Stute ist die wertvolle Basis und nicht das Loch, das da sein muss, damit das Fohlen des hoffnungsvollen und vermeintlich oder tatsächlich wertvollen Zuchthengtes in die Welt schlüpfen kann. Wobei der Satz auch gilt, wenn sich die WFFS-Beobachtung zur Mutterlinie als haltlos erweisen sollten.Zuletzt geändert von cps5; 07.01.2019, 20:34.Kommentar
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Es ist vollkommen egal, ob Stute oder Hengst Carrier sind. Kommt aus einer Stute/Hengst ein Nachkomme, der WFFS N/N ist, wurde das defekte Gen NICHT weitergegeben. Daher ist es nach jetzigem Erkenntnisstand in der DNS des Nachkommen NICHT vorhanden. Also würde ich selbstverständlich Hengste nutzen, die WFFS - Carrier Vorfahren haben. Siehe De Niro ! Wo siehst Du da Probleme?
Ist vlt. nicht der richtige Vergleich , dient aber der Erklärung..
Wenn Du einen Schimmel mit einem Brauen anpaarst, fällt daraus zu 50% eine Schimmelstute,
dann kannst Du bei einer erneuten Verpaarung der jungen Schimmelstute mit einem braunen wieder zu 50% einen Schimmel erwarten,, usw...
Entsteht aber aus der anfänglichen Verpaarung ein Rappe, Fuchs oder Brauner.. und du verpaarst diese Stute mit einem Rappen, Fuchs oder Braunen, wird NIE ein Schimmel fallen! Das "Schimmelgen(defekt)" ist in der DNS des "Kindes" nicht mehr als Kopie des ELTERN-Schimmels vorhanden.
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Aber Joko, wie willst du einen WFFS-freien Leistungsträger (z. B. von Donnerhall) jemals nutzen, wenn du Donnerhall niemals zur Zucht zugelassen hättest? Dass ich mathematische Überlegungen anstelle, solltest du auch in meinen Posts gesehen haben. Natürlich ist der Defekt da, das war er immer. Er ist nicht in einzelne Tiere, von denen sich einige als wertvolle Zuchtpferde erwiesen haben, hineingesprungen, sondern hat seinen Ursprung schon seit längerer Zeit. Das hat auch die Wissenschaft bereits herausgefunden. Ich weiß, dass Genhistoriker der Meinung sind, man könne WFFS nicht über die Abstammung dingfest machen. Das ist bei einzelnen Tieren auch unmöglich, man kann aber sehr wohl Gemeinsamkeiten und gehäuftes Auftreten einzelner Individuen ausfindig machen und richtige Schlüsse ziehen.Kommentar
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Zum Thema mathematischer Herangehensweise zitiere ich mich hier einmal selbst aus einem anderen Thread:
"Nehmen wir mal an, ein Träger-Hengst ist vor 100 Jahren in die Zucht eingestellt worden. Er macht gute Nachkommen und wird entsprechend genutzt (der Defekt, hier WFFS ist zum damaligen Zeitpunkt unbekannt), dann kann die Rechnung wie folgt aussehen:
Nehmen wir weiter an, besagter Hengst deckt 10 Jahre und erhält im Schnitt 40 Stuten, aus deren Nachkommen 50 langfristig in die Zucht gehen (8 Hengste und 42 Stuten). Dies ist die erste Generation.
Für die zweite Generation nehmen wir an, dass die 8 Hengste im gemeinsamen Durchschnitt 7 Jahre genutzt werden und 30 Stuten pro Jahr bekommen. 8 x 7 x 30 = 1.680 Anpaarungen, aus denen 80 Tiere eingestellt werden (5 Hengste und 75) Stuten. Gleichzeitig haben 42 Stuten im Schnitt 7 Fohlen gebracht. Also 294 Fohlen, von denen 50 in die Zucht eingestellt werden (5 Hengste und 45) Stuten, die den Hengst zum MV haben.
Wir gehen jetzt in dritte Generation. Die 10 Hengste können in durchschnittlich 10 Zuchtjahren im Schnitt 20 Stuten pro Jahr gedeckt haben (weil sich die Konzentration der Züchter am Ende im Wesentichen auf 2 Hengste richten wird). 10 x 10 x 20 = 2.000 Apaarungen, von denen vielleicht 6 Hengste und 120 Stuten eingestellt werden. Die 45 Stuten haben während ihrer Nutzung als Zuchtstute durchschnittlich 7 Fohlen gebracht, also 315 Fohlen. Hiervon mögen 5 bis 10 Hengste (je nach Popularität der Väter) eingestellt werden, die den Ausgangshengst als MMV führen. Außerdem werden 70 Stuten eingestellt.
Soweit zu den ersten drei Generationen. Hier ist noch nichts passiert, da unser Ausgangshengst auf eine unbelastete Stutenbasis trifft, die zum Teil durch ihn zum Träger wird, aber kein Ausbruch des Defekts wegen des rezessiven Erbgangs möglich ist. Auch in den nachfolgenden beiden Generationen (also die 4. und 5.) werden die Möglichkeiten gering sein, dass zwei Träger aufeinander treffen. Und selbst wenn, liegt die Gefahr eines Ausbruchs bei nur 25 %, so dass der Defekt sich weiter unentdeckt durch die Generationen mogeln konnte.
Ich habe jetzt also für die dritte Generation, ausgehend von einem belasteten Hengst, 70 Zuchttiere angenommen, von denen bei einer streng mathematischen Sichtweise 35 Träger sein müssten.
Bis zur 6. Generation wird sich, falls man den Einfluss des in Rede stehenden Hengstes immer noch für positiv hält, diese Zahl noch mehr oder weniger stark erhöhen. Wie bereits vielfach erwähnt: Jede Anpaarung Träger x Nichtträger ergibt zu je 50 % die Chance auf das Verschwinden des Defekts oder das Risiko auf eine weitere Verbreitung des Defekts auf Stämme und Linien, die bisher unbelastet waren.
Spätestens in der 7. Generation wird man sich bei einem stark genutzten Hengst mit entsprechender Zahl an Nachkommen Gedanken um Linienzucht machen, denn die guten Eigenschaften, die die Popularität des Hengstes ausmachen, sollen natürlich gefestigt werden. Und von dem Gen-Defekt weiß man zu diesem Zeitpunkt nichts.
Wenn ich beim vorliegenden Beispiel von vor 100 Jahren ausgegangen bin, sind wir, wenn wir bei der 7. Generation angekommen sind, ca. in den 70er/80er Jahren angelangt. Bis dahin (also 70 Jahre lang) ist noch nichts passiert und auch danach zunächst so selten, dass WFFS nicht erkannt werden konnte. Erst danach kommt es verstärkt zu Ausbrüchen des Defekts und einer flächendeckenden Überprüfung durch Tests, wodurch sich sofort eine Quote von 6 % bis 10 % ergibt. Das erscheint zunächst nicht viel, relativiert sich aber, wenn man anhand des obigen Beispiels die Entwicklung der Prozentzahlen betrachtet:
Nehmen wir an, die Gesamtpopulation, in die der Hengst seine Wirkung entfaltet, liegt bei 10.000. Zunächst ist er allein. Das macht 0,01 %. In der ersten Generation haben wir bei der statisch-mathematischen Sichtweise von 50 % 25 belastete Zuchttiere. Das macht 0,25 %. Die zweite Generation hat dann 130 x 50 % = 65 Träger: also 0,65 %. In der dritten Generation sind es 206 x 50 % = 103 Träger, somit 1,03 %. Meine Zahlen sind zwar theoretisch, aber nicht unrealistisch. Richtig ins Rollen kommt die Sache erst, wenn durch Linienzucht auf einen Träger der Defekt verankert wird und von Züchtern, die das entsprechende Zuchtziel haben, genauso verbreitet wird wie die guten Eigenschaften, die ihre Träger zu wünschenswerten Zuchttieren machen.
Noch heftiger würden die Zahlen ausfallen, wenn sich herausstellen sollte, dass sich ein starker im Sinne von durchsetzungsfähiger Vererber (so genannter Stempelhengst) nicht nur im Hinblick auf Exterieur- und Interieur-Eigenschaften vererbt, sondern womöglich auch hinsichtlich eines genetischen Defekts. Ich weiß nicht, ob hierüber wissenschaftliche Erkenntnisse vorliegen. Falls nicht, wäre das vielleicht ein interessantes und hilfreiches Projekt."
Von daher denke ich schon, dass sich eine historische Herangehensweise lohnt. Nicht unbedingt für die derzeit praktizierte Zucht, aber man kann vielerlei Erkenntnisse gewinnen, die sich auf andere Themen übertragen lassen. Und selbst wenn sich alles als mehr ode weniger gut durchdachtes Hirngespinst herausstellt, weiß man immerhin, mit welchen Überlegungen man sich nicht herumzuschlagen braucht.Zuletzt geändert von cps5; 04.01.2019, 20:11.Kommentar
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