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Woher wisst ihr das mit Contender? Und woher soll es kommen, Mutter oder Vaterseite?
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Zuletzt geändert von Ara; 10.01.2019, 16:45.-
Hautsächlich über den positiven Balou du Rouet. Der Vater Baloubet de Rouet ist ansonsten extrem unauffällig - ist der schon getestet? Das Pedigree hinten gibt es zwar wie überall A und D-Blut, kam mir jetzt aber nicht so gehäuft vor, von daher blieb ich bei Contender hängen. Comte ist auch positiv, aber mittlerweile glaube ich, dass es bei dem auch von Landadel kommt. Commander hat eine Contendro-Mutter, da kommen aber vielleicht eher Cassini II und Diskus in Frage. Hast Recht, wahrscheinlich ist Contender nicht richtig ... nehme daher Contender und Continue wieder runter von der Liste.Zuletzt geändert von hopplahop; 10.01.2019, 17:11.
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Zu Capitol, die Station Fromberger (Gut Osterade) hat Hengste aufsortiert. Einer der weggefallenen Hengste ist der direkt Capitolsohn Casino. Dieser war bis dato als TG erhältlich.
Casinos Mutter ist die Großmutter von Cumano.
Wenn Cassini positiv war und Landgraf auch, dann ist die Wahrscheinlichkeit gering, dass die Weise Dame auch positiv war. Sollte Casino jetzt wegen eines positiven Status aussortiert sein, wäre das mit Capitol eine ziemlich sichere Sache. Aber viele Wenns?
Ich habe ein gesundes Fohlen aus einer negativen Stute von Casino. Leider läuft das Pferd im Sport und ich konnte es nicht testen.
Kommentar
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Das Blöde an der Sache ist, dass sie mir um so schwerer zu verfolgen scheint, je weiter der Defekt sich vom Ursprung entfernt. Liegt einfach an der steigenden Anzahl der Zuchttiere die ihn mitbekommen haben können oder auch nicht, die zwischendurch durch Anpaarung an einen Non-Carrier die Trägerschaft verloren und deren Nachkommen sie später evtl. durch Anpaarung an einen Carrier wiedererlangt haben usw. Selbst bei Anpaarung zweier Trägertiere kann ja ein Non-Carrier herauskommen. Da kommt man beim besten Willen ohne Testergebnisse nicht mehr weiter, nicht mal mit Spekulieren. Selbst die Rückwärtsrecherche bei bekannten Trägern wird von Generation zu Generation problematischer.
Deshalb will ich auch am Wochenende eher versuchen, die Sache biologisch aufzurollen. Mit Glück findet die Wissenschaft ja Mittel und Wege, die Paarungen Non-Carrier an Carrier so vorauszuplanen, dass die gewünschten 50 % des Nichtträgers sich durchsetzen.
Wenn eine Stute - wie oben beschrieben - bei sechsmaliger Anpaarung einfach nicht trägerfrei wird, oder sich die Trägerschaft über vier Generationen hält, ohne dass Tochter, Enkeltochter und Urenkelin bei Anpaarung an Non-Carriern den Defekt verlieren (bei Hengsten natürlich dasselbe), dann mag die 50-%-Regelung bei der jeweiligen Paarung rechnerisch immer noch Bestand haben, sich aber faktisch zu Ungunsten der Nichtträger verschieben. Ob das der Fall ist und was man hier tun könnte (ohne alles über Bord zu werfen, was man bisher erreicht hat), wäre die nächste Überlegung.Kommentar
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Ich weiss gar nicht was hier immer von einer "Überhöhung der WFFS-Problematik" geschrieben wird. Das Problem existiert und ist einfach in den Griff zu bekommen. Fertig. Wenn hier aber jemand wie Benny, den ich ansonsten sehr schätze ob seiner objektiven Art Sachlagen zu beurteilen, einfach ignorant Tatsachen in Frage stellt, dann werde ich halt ein wenig grantig. Ansonsten ist es einfach interessant zu verstehen welche Wege diese Mutation gegangen ist ... mehr nicht. Und JA: Es gibt viele größere Probleme in der Pferdezucht ... und wenn jemand die hier öffentlich diskutieren will, dann macht er einfach einen anderen Thread auf und ignoriert das was hier geschrieben wird. Das habe ich bereits in Post #1 geschrieben, aber es wird von diversen Schlaumeiern einfach nicht beachtet.Kommentar
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Oh mittlerweile kann man sich erspekulieren welche Wege sie gegangen ist und wann und wo sie erstanden ist, die Punktmutation?
Das Internet vergisst nichts, schauen wir, wie es sich weiterentwickelt. Im Moment wird aber ganz wenig Evidenz mit ganz viel Spekulation vermischt und das nicht mehr sauber getrennt, das stört mich.
Wie "das Problem" zu eliminieren ist und wie lange das dauern wird kann man sich errechnen. Hoffen wir, dass der Erbgang, die Mutation und der Phänotyp wirklich stimmt. Für jedes neue Gen eröffnen wir einen neuen Fred und fordern eine neue Eliminationswelle.
Nach Kenntnis der Evidenz-basierten Fakten hatte ich schon gefragt, aber da ist der Spekulationsfred auch wirklich die falsche Adresse. Viel Spass noch.Kommentar
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Wieso bist Du froh, dass WAS hier steht? Ist doch scheißegal was hier steht, Du kapierst es ja doch nicht, dass es hier darum geht zu diskutieren und Sichtweisen auszutauschen ... aber das ist Dein Problem. Du kannst ja darauf warten, dass irgendjemand mal Alnok tested - dann hast Du Deinen Fakt. -
Wieso bist Du froh, dass WAS hier steht? Ist doch scheißegal was hier steht, Du kapierst es ja doch nicht, dass es hier darum geht zu diskutieren und Sichtweisen auszutauschen ... aber das ist Dein Problem. Du kannst ja darauf warten, dass irgendjemand mal Alnok tested - dann hast Du Deinen Fakt.
Ich bin froh, dass hier die Warnung steht sich mit den wirklich bekannten tatsachen zu beschäftigen, die jederman frei zugänglich im Netz nachlesen kann (was wurde bislang auf welcher Stichprobenzahl genau nachgewiesen, was ist dann noch an Hypothesen dazugebastelt worden etc. Und ich warte ja die ganze Zeit auf eine sachliche Diskussion darüber, aber dazu kommt ja nichts wie jeder hier nachlesen kann. Du verstehst nicht wie Wissenschaft funktioniert, sonst hättest du kein Problem damit.
Mittlerweile werden hier immer weitere syndrome miteinander verknüpft und plötzlich auch sämtliche resorptionen damit erklärt. Dabei gibts meines Wissens nach keinen einzigen Beweis dass je ein Pferd deshalb resorbiert hat.
Und dazu, einen autosomal rezessiven Erbgang spekulativ bis Adam und Eva verfolgen zu wollen, wo doch auch unklar ist, wo die Mutation zum ersten Mal aufgetreten ist brauchen wir nicht fachlich diskutieren.
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Ich finde es schlicht interessant.
Interessanter wäre noch, warum sich 10% positive Anlageträger gehalten haben..... ich schätze schon, dass es eine Korrelation mit positiven Eigenschaften gibt.
Im Rinder- und Schweinebereich gibt es einige Studien über Korrelationen von Defektgenen mit positiven Eigenschaften.Kommentar
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Also ich empfehle mal eine Studie... alle Nachkommen eines bekannt positiven Hengstes bezueglich ihrer Qualitaet (GGA rittigkeit usw ) auswerten. Danach ihren WFFS Status ueberpruefen.. Falls die besten Nachkommen alle WFFS träger sind gibt es wohl weitere positive Eigenschaften von Traegern.... Ich glaube bei Herda hat man so eine Correlation rausgefunden... Traeger Sind besonders leistungsstark und darum zuechten QH Zuechter traeger.... das faende ich jedenfalls viel interessanter als die meisten Spekulationen hier im Thread.... -
@ greta
Das glaube ich nämlich auch.... wenn die -wie ohne Grundlage spekuliert wurde- ein "Bindegewebsproblem" haben, dann hätten sich die Nachkommen von alleine über diesen Zeitraum verringert.
Auf alle Fälle spannend, was noch an Forschungsergebnissen kommt.
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Ich habe Laboklin für ein fundiertes Labor gehalten. Gut man weiss nicht ob die das wirklich so gesagt haben (Träger pflanzen sich nicht fort). Aber wenn das so stimmt muss ich mich wirklich fragen, woher die zu solchen Aussagen kommen und ob man sie als Fachleute noch ernst nehmen kann. Die sind ja nicht Spekulations-affin oder sollten es nicht sein, sondern wissenschaftlich fundiert.Zitat von lernzirkel159 Beitrag anzeigenKommentar
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Ich denke, die meinen, dass sich klinische Träger nicht fortpflanzen, ganz einfach, weil sie entweder nicht geboren werden (keine Aufnahme / Aborte / frühes Sterben). Die anderen pflanzen sich ja schon fort. Sonst dürfte es ja keine entsprechenden Nachkommen geben.
Oder die meinen mit selten die genannten 10%.
Ist Laboklin nicht das einzige Labor, dass offiziell für die WFFS Analyse anerkannt ist ?Kommentar
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Es gibt ein akzeptiertes Patent in dem der Test auf WFFS beschrieben ist. Die Patentinhaber kennen natürlich alle Details vom Test und haben Laboklin für Europa eine exklusive Lizenz gegeben; d.h. nur Laboklin darf offizielle Tests durchführen. Es machen aber auch andere Labore, die sich mit Sequenzierung gut auskennen ... kritisch ist halt immer die Probennahme, so dass nichts es nicht kontaminiert wird. Die geringste Verunreinigung kann ein falsches Testergebnis generieren. -
Genau es gibt ein vergebenes Patent das hat aber nichts mit einer Zertifizierung, Ringversuch oder ähnlichem zu tun. Und auf die Probennahme hat auch Laboklin keinerlei Einfluss. Drum weiss ich nicht, was "offiziell anerkannt" heissen soll. Ich verstehe auch nicht wie eine Verunreinigung ein falsches Testergebnis geben sollte, den die Mutation müsste trotzdem nachweisbar sein. -
@ phantomlake
Wenn die Probe verunreinigt ist, ist sie nicht eindeutig posiiv oder negativ z.B. Zudem kann bei der DNA-Gewinnung etwas daneben gegangen sein, so dass keine DNA in der Probe ist, dann ist das Ergebnis auch negativ.
Grundsätzlich gibt es ein Patent drauf, dass eine gewisse Zeit läuft, dann darf es jeder nachmachen.
Nur so kompliziert ist das nicht das "nachzubauen".
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Ohne näher nachtzufragen, auf was sich solch eine Aussage jetzt genau bezog und wie sie gemeint war und ob der Empfänger sie überhaupt richtig verstanden hat, ist es völlig sinnfrei darüber zu diskutieren. Der Kommentar von Phantomlake diesen ja auch nur um zu provozieren.Kommentar
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Meiner Meinung war es eine Merry mit zweifelhafter Abstammung. Wilde Weidepaarung von Vollgeschwistern , deren 8 Vorfahren in 3. GENERATION um 1850 waren : ein Klopphengst von norddeutschen Küste, eine Merry, Enkelin einer russischen Stute , die die Voelkerschlacht bei Leipzig überlebt hat.Zitat von hopplahop Beitrag anzeigen
Ein Hengst , der beim Bauern im nächsten Dorf stand , eine Merry die gesichert Cleveland Bay zum Vater hatte, ein Landbeschaeler mit Ostpreußen im Stammbaum eine Merry ins Vorbuch aufgenommen, die UrUrGroßmutter unbekannt. In den Rauhnaechten zwischen den Jahren wurde erzählt, diese
URUR haette des Nachts Besuch vom Einhorn. Damit die Leibesfrucht der Stute nicht dem Teufel anheim fällt und Unglück wie Pest und Missernte bringt, wurde die Stute beraeuchert mit Kräutern und mit besprochenen Hirsebreiresten mit Gewürzen gefuettert.
Das Rezept dazu wurde immer wieder verfeinert und es entstanden dann die Spekulatius Kekse fuer die vorweihnachtliche Fastenzeit.
Kommentar
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Ramzes, you made my day
... und ich habe immer noch Spekulatius, ist jetzt aber nicht mehr so knusprig 
...
Gruß vom Eisenschimmel
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Ist nicht sinnbefreit. Hier wird so getan , als ob vor 150 und mehr Jahren alle 750.000 Fohlen abstammungsueberprueft waren.Kommentar
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Glauben die "WFFS-HG-Forums-Professoren" rund um hopplahopp und Co. eigentlich noch selbst was sie dort schreiben ... und vor allem haben sie noch den Überblick? ...
Gruß vom EisenschimmelKommentar
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Sagt mal, habt Ihr sonst nichts im Leben zu tun als irgendwelche Leute zu nerven, die sich unterhalten? Was stört Euch daran? Dass Euch Infos fehlen, um es nachvollziehen zu können? Dass irgendwelche Althengste "beschädigt" werden könnten? ...? Tut mir leid, ich kann absolut nicht nachvollziehen was Euer Problem ist ... von daher werde ich mich zu keinen dieser sinnbefreiten Kommentare mehr äußern, sondern nur noch zu konstruktiven Beiträgen.
Wie kann man eigentlich bestimmte Leute auf "ignore" setzen, so dass man deren Quatsch mehr lesen muss. Habe ich bis jetzt nicht gebraucht, aber so langsam nervt es.
So, habe es gefunden und die ersten drei Nervensägen auf ignore gesetzt - allerdings sehe ich deren Quatsch immer noch. Gilt das "ignore" nur für die weiteren Beiträge, oder dauert es etwas länger bis die Einstellungen aktiv werden?
Super, jetzt geht's und die Nervensägen sind nicht mehr zu sehen.Zuletzt geändert von hopplahop; 11.01.2019, 12:40.Kommentar
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Aus dem anderen Thema übernommen
Der scheint positiv zu sein. In USA besitzt wohl jemand TG, hat getestet und einen pos Befund erhalten - Hören-Sagen.Zitat von hopplahop Beitrag anzeigenLerne Schweigen, ohne zu platzen !Kommentar
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Bis dato waren von Chacco-blue als negativ bekannt:
Chaccato
Chacco Chacco
Chacfly PS
Chaccoon Blue
Holy Blue
Chacco's Rubin
Einzig positiv war Chacco's Son II und seit gestern bekannt Chacgrano ... und die Erklärung lag nahe, dass Chacco's Son II es von seiner Lancer III-Mutter bekommen hat. Genau wissen wir es immer noch nicht wo Chacco's Son II es her hat, aber es gab bis dato kaum Hinweise, dass Chacco-Blue positiv war. Mal schauen, ob sich das Gerücht überhaupt verifizieren lassen kann. Vielleicht gibt PS ja nächste Woche dazu offiziell ein Statement ab.Zuletzt geändert von hopplahop; 12.01.2019, 12:44.
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Was mich an dieser Diskussion hier beeindruckt... Es scheint ja kaum einen Leistungshengst gegeben zu haben der Eurer Ansicht nach kein Traeger war... wieso gibt es nur 10% Traeger ?? Recht wenig wenn alle Vorfahren positiv waren....Allegra von Flake aus der AmicaKommentar
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Ich gehe davon aus, dass Akzent II es von seiner Großmutter über Ferdinand bzw. dem vielen A-Blut mütterlicherseits (Abendsport, Almjäger/Feiner Kerl, Alderman) hat. Wenn Fernanda positiv war, dann hatte Akzent II immerhin eine 25% Wahrscheinlichkeit es von ihr bekommen zu haben.
Absatz selber finde ich unverächtig ... aber das mögen Andere anders sehen.
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Wer bitte kann mir erklären, wenn Donnerhall WFFS Träger ist wie z.B.es sein kann das Fürstenball diesen Defekt nicht hat ,schließlich ist er ja mindestens 3 x auf Donnerhall ingezogen?.
Ich bin wohl zu blond .
Gesendet von meinem GT-N7100 mit Tapatalk
Kommentar
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Schön, dass Du fragst doplcevita. Gerne erkläre ich es Dir. Ist mir 100 x lieber als diese ignoranten Kommentare von Eisenschimmel und Co, die es nämlich genausowenig verstanden haben.
Erst einmal verstehe ich nicht, wie Du auf 3x Donnerhall in Fürstenball kommst. Ich finde nur 2x Donnerhall:
https://www.horsetelex.de/horses/ped...2/fuerstenball
Gut, rechnen wir also erst einmal die Wahrscheinlichkeit aus, ob Fürstenball die Mutation von Donnerhall bekommen hat, in der Annahme, wir wüssten nicht, dass Fürstenball negativ ist.
* Fürstenball hat eine Donnerhall-Mutter. Das heisst, Donnerhall hat es sicher gehabt (Wahrscheinlichkeit 100% bzw. 1.0), dann hat die Donnerhall-Stute Maradonna es mit einer 50%igen Wahrscheinlichkeit (0.5) von Donnerhall bekommen - wenn wir wüssten, dass Maradonna positiv getestet wurde bzw. einen positiven Nachkommen von einem negativen Hengst hat, könnten wir für sie auch mit einer Wahrscheinlichkeit 100% (1.0) rechnen, da wir es aber nicht wissen, bleibe es bei 50% (0.5). Als Mutter von Fürstenball hat sie es wieder mit einer 50%igen Wahrscheinlichkeit diese Mutation an ihren Sohn weitergegen, d.h. 0.5 x 0.5 = 0.25. Es besteht also eine 25%ige Wahrscheinlichkeit, dass Fürstenball positiv von Donnerhall über seine Mutter Maradonna ist.
* Donnerhall ist aber auch Muttervater vom Fürstenball-Vater Fürst Heinrich. Wissen wir sicher, dass Fürst Heinrich positiv war? Ich nicht, von daher muss ich mir die Wahrscheinlichkeit ausrechnen. Seine Mutter Dawina hat es zu 50% von Donnerhall bekommen, sie hat es wieder zu 50% an Fürst Heinrich weitergegeben, und der hat es wieder zu 50% an Fürstenball weitergegeben. Rechnen wir also die Wahrscheinlichkeit auf, dass Fürstenball von Donnerhall über die Mutter von Fürst Heinrich die Mutation bekommen hat: 0.5 x 0.5 x 0.5 = 12.5. Es besteht also ein 12.5%ige Wahrscheinlichkeit, dass Fürstenball positiv von Donnerhall über die Mutter von Fürst Heinrich ist.
Diese statistischen Einzelberechnungen könntest Du fortführen für jede weitere Instanz von Donnerhall im Pedigree von Füstenball, hätte er noch öfter Donnerhall drin. Hättest Du ein Pferd, welches 5 x in Folge direkt auf Donnerhall ingezüchtet worden wäre (also immer wieder Donnerhall-Nachkomme mit Donnerhall verpaart), dann wäre dessen Wahrscheinlichkeit positiv von Donnerhall zu sein 0.5 + 0.25 + 0.125 + 0.0625 + 0.03125 = 0.96875 oder in Prozent ausgedrückt 96,875%. Damit wäre solch ein Nachkomme mit fast 100%iger Wahrscheinlichkeit positiv, es besteht aber zu 3,125% immer noch die Wahrscheinlichkeit, dass selbst dieses Pferd negativ wäre.
Kommen wir zurück zu Fürstenball. Er hat also die Wahrscheinlichkeit 0.25 über die Mutter und 0.125 über den Vater; d.h. 0.375/2 oder in Protzent ausgedrückt 18,75% Wahrscheinlichkeit, dass Fürstenball positiv von Donnerhall ist. Es ist also deutlich wahrscheinlicher, dass Fürstenball negativ ist als positiv, und wie wir wissen, hat in diesem Einzelfall die die Wahrscheinlichkeit auch die Realität bestimmt.
Bei diesen Wahrscheinlichkeitsberechnungen gilt aber zu beachten, dass wir uns NUR mit Donnerhall beschäftigt haben. Weisst Du, ob nicht vielleicht irgendein anderer Vorfahre von Fürstenball auch noch positiv gewesen sein könnte? Ich nicht. Sollte es aber sicher sein, so müssten wir dessen Wahrscheinlichkeitsanteil zu den 18,75% hinzuzählen, denn es ist völlig irrelevant woher ein Pferd die Mutation bekommen hat Beispiel wäre Chacco's Son II:
https://www.horsetelex.de/horses/ped...hacco-s-son-ii
Der könnte es sowohl vom Chacco-Blue (wir wissen ja jetzt, dass der positiv war) oder auch über die Mutter Lancley von Lancer III bekommen haben, unter der Annahme, dass Lancer III sicher positiv war, wovon ich ausgehe. Dann ist also die Wahrscheinlichkeit, dass Chacco's Son II positiv ist sehr hoch, da 0.5 von der Vaterseite und 0.25 von der Mutterseite = 0.75/2 oder in Wahrscheinlichkeit ausgedrückt 37,5%. Hinter der Mutter von Chacco's Son II kommt die Stute Pia Power von Pilot - die hat auch noch mal reichlich A und D-Blut im Pedigree, von dem vermutet wird, dass davon einige Hengste positiv waren ... wir es aber nicht genau wissen. Folglich kannst Du die Wahrscheinlichkeit für Chacco's Son II nochmals um die Prozentzahl X% erhöhen. Unter dem Strich kann man also sagen, dass mit dem heutigen Wissen es überhaupt nicht überraschend ist, dass Chacco's Son II positiv ist und die Wahrscheinlichkeit, dass auch Chacco's Son I positiv ist, genauso groß ist wie die für Chacco's Son II, d.h. relativ wahrscheinlich.
Die Genauigkeit einschätzen zu können, mit welcher Wahrscheinlichkeit ein Pferd positiv ist, hängt also essentiell davon ab, wieviel gesicherte Informationen man über seine Vorfahren hat.
Ich hoffe, ich konnte Dir irgendwie das Thema näher bringen.Kommentar
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Die Genotyp-Frequenzen verändern sich nicht von Generation i zu
Generation i +1 !!!
Es gibt derzeit in Deutschland 31.000 Warmblutstuten und und 415 Hengste
daraus sind ca. 24.000 Warmblutfohlen gefallen.( Nehmen wir diese als Ausgangspunkt!)
Gehen wir von 10% WFFS Carrier aus, so beträgt die Warscheinlichkeit 1:2400
Also ergibt sich q*q=1/2400 nach Umformumg -> q= 0,020
p + q = 1 !
Also p+1/2=1 -> 49/50 -> nach Umformung ergibt sich 1/25
Die Heterozygotenfrequenz beträgt unter Ausschluß der Inzucht!! -> 1:25
Also ein Pferd von 25 trägt das defekte Gen!
Nun können wir uns fragen, welche Auswirkung die Selektion bei autosomal
rezessiven Erkrankungen auf die Häufigkeit von mutierten Allelen in der
Population hat?
Wie viele Generationen vergehen, bis sich die Häufigkeit bei eingeleiteter Selektion! q halbiert hat?
Leicht mit dieser Funktion in "C" auszurechnen.
int main(){
double q = 0.020;
int i = 0;
while (q > 0.010) {
q = q / (1 + q);
i++;
}
printf("Generationen :%d\n", i);
return (EXIT_SUCCESS);
}
Es sind ca 51 Generationen !!! na dann viel Glück.. So hartnäckig
sind solche autosomal rezessive Erbgänge (ohne neue Gen- Mutationen!)Zuletzt geändert von joko; 12.01.2019, 16:33. -
Ganz ehrlich als Antwort mit diesen ganzen Zahlen zu jonglieren, das mag Leute beeindrucken aber es erklärt nicht die Ausgangsfrage.... Statistik ist recht nett aber es ist die Lehre von Wahrscheinlichkeiten es ist keine felsenfeste Lehre. Selbst wenn man 2 Traeger verpaart kann das Fohlen frei sein... und das genau beantwortet auch die Frage... es gibt Gendefekte wo man auch mit Affected (dh beide Gene Befallen) weiter Zuechten kann nur bei diesen hatman dann eine 100%ige Traeger Wahrscheinlichkeit, wenn man ein affected Tier mit einem Traeger verpaart. Hier bei WFFS ist das nicht moeglich. Also hat man immer eine Chance das das Fohlen frei ist... und ich vermute darum ist die Quote von Traeger auch nicht hoeher als sie ist... Statistik kann nur Wahrscheinlichkeiten beschreiben aber keine tatsächlichen Resultate erklären....
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Vielen Dank für deine Antwort.
Ja natürlich ist Fuerstenball nur zweimal ingezogen auf Donnerhall .
Gesendet von meinem GT-N7100 mit Tapatalk
Kommentar
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Hier noch ein schönes Beispiel mit drei nachweislich positiven Hengsten in Folge:
Man kann sagen, dass die Stute mit einer extrem hohen Wahrscheinlichkeit (87,5%) positiv sein muss ... ohne das Pferd oder den Stamm zu kennen. Dennoch gibt es eine geringe Wahrscheinlichkeit (12,5%), dass auch diese Stute negativ ist.
Der in Oldenburg gekörte Halbbruder von Danone I hat nur eine Wahrscheinlichkeit von 37,5% positiv zu sein (von der Mutter), da Danone I nachweislich negativ ist.
Insgesamt ein hoher Grad an WFFS-positiven Hengsten im Stamm. Bis auf zwei in Oldenburg und ein DSP gekörte Hengste kaum sportlichen Erfolge zu entdecken ... was dagegen sprechen würde, dass ein postiver WFFS-Status mit Sportleistung positiv korreliert.
Allerdings muss man dazu sagen, dass das eine Einzelfallbetrachtung, und damit nichts mehr als ein Hinweis ist, aber kein statistischer Beleg, gegen die These, dass WFFS mit Sportleistung positiv korreliert.Zuletzt geändert von hopplahop; 12.01.2019, 11:46. -
Hopplahop, wenn du eine Korrelation zwischen WFFS und anderen Eigenschaften machen willst, dann sind sportliche Erfolge, meiner Ansicht nach eher nutzlos. Die haengen naemlich nicht unbedingt vom Pferd ab sondern von der Motivation des Besitzers.. und früher war es eher unüblich das Hengste im Sport liefen... Donnerhall war eine der ersten Ausnahmen..
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Nach der Rechnung ist die Wahrscheinlichkeit dass Chacco Son negativ ist bei 125%.
50%vom Vater und 75% von der Mutter...Kommentar
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