Arterienwände nach Virusattacke

[Donata1]

Sind die Arterienwände nach einer Virenerkrankung(sprich, die Viren setzen sich kurzfristig an die Wände) zu 100% wieder regenerationsfähig( im Sinne von Wiederherstellen)?
Und wie sieht es aus, wenn sich eine zweite Erkrankung einschleicht z.B. Bakterien?

Ist das ein bestimmtes Risiko?
Folgeerkrankungen?

Vielen Dank

[Kareen]

Welche Arterien und welche Viren meinst Du?

[Donata1]

mehr" allgemein" ein Virus an irgendeiner Arterienwand.
Rein "Technisch" gefragt.
Sitzt als Parasit an einer Arterie und sie ist danach wieder 100% wie vorher?

[Kareen]

Hmm, also Viren 'machen' ja eigentlich nichts wirklich, sie können sich nicht selbst bewegen, haben ja nicht mal einen eigenen Stoffwechsel. Welche Art Zellen sie befallen, ist je nach Virus unterschiedlich. Ich schreib da morgen gern mehr zu, jetzt muss ich hier aber erstmal Praxis aufräumen und dann mal wieder auf's Pferd klampern.

[ponypower]

Welches Virus befällt denn überhaupt Arterienwände?

[Alpha-Farm]

hallo,

wir hatten mal eine VB-Stute im Stall (in USA) die eine Viruserkrankung hatte. Die Stute hat sich auf Grund der Schwaechung des Imunsysthems (so wurde das erklaehrt) einen Pilz (Fungus) im Kehlkopfbereich eingefangen. Dieser Pilz hat dann eine Arterienwand durchfressen und die Stute blutete aus der Nase.
War ganz schrecklich, die Box sah aus als haette man darin gemaetzelt, da die Stute sich die Nase an der Wand gerieben hat.

Die Stute ging nach Davis (Tierklinik) und ich glaube, operative wurde ein Stueck Arterie ersetzt und der Pilz wurde mit Antibiotika behandelt. Nach der ganzen Prozedur war die Stute wieder 100% fit und ging weiterhin 3 Day-Eventing (auf untererm Level).

[Donata1]

ok, ich wandel meine Frage um-bitte unter Berücksichtigung, dass ich KEIN TIERARZT! bin, und einfach das beschriebene nur verstehen will!!!!!

gut. Viren haben keinen eigenen Stoffwechsel. Sie setzen sich aber an die Zellwand der Wirtszelle, enzymatische Vorgänge machen ein Loch in die Zellwand der Wirtszelle und die Nucleinsäure des Virus dringt so in die Wirtszelle (Infektion).

Nun meine Frage: das sind doch sicher auch "chemische" Reaktionen, die die Zellwaqnd z.B. nicht zu 100% wiederherstellen, also in die Ausgangsform nach "Virusattacke".
Und die abgegebene Nucleinsäure, bewirkt die nichts weiter, wird sie vollständig resorbiert?
Und wenn eben dann noch eine zweite Infektion hinzukommt, kann das Verhalten an den Zellwänden vielleicht schädigend wirken?
Inwieweit werden Arterien nach Virusattacken untersucht? Gibt es abgesicherte Ergebnisse in Hinsicht auf Regeneration?

[gin_tonic]

naja ein nucleotid der RNA bzw. DNA besteht im allgemeinen aus 3 bestandteilen; einem phosphorsäurerest, der aber deprotoniert ist (daher auch -säure), einem zucker (ribose bzw. desoxyribose, hier fehlt die -OH-Gruppe am C2) und den organischen, stickstoffhaltigen Basen Adenin, Guanin, Cytosin und Thymin bzw. Uracil bei der RNA. überschüssige DNA bzw. RNA wird durch enzyme (z.b. RNAse A) wieder in dieselbigen abgebaut.

da die wirtszelle durch vervielfältigung der viren meist abgebaut bzw. zu virusproduzierenden (die virale DNA bzw. RNA wird vermehrt) zelle wird, ist keine heilung in dem sinne möglich, lediglich eine zerstörung der zelle.
der körper besitzt selbstregenerierende funktionen, er ist in der lage, abgestorbene zellen neu zu bilden (stichwort zellteilung)

[Donata1]

ok, neu bilden heisst dann auch komplett identisch bilden?
Oder besteht auch die Möglichkeit "dick-bzw. dünnwandiger " zu werden?

Mein medizinisches Verständnis(absolut Laie) reicht nicht aus, um mir vorzustellen, dass sich eine Arterienwand in diesem Falle zu 100% in den Urzustand zurückführen lässt!
Und eben, was ist, wenn ein weiterer Virus, oder Bakterien aktiv sind?
Könnte es die Zellteilung und Erneuerung nicht verändern?
Sprich chemische Veränderungen zu anderen chemischen Zusammensetzungen führen?
(sprechen wir jetzt mal vom Härtefall, der sich mit 1: 100000 zu beziffern wäre)

[gin_tonic]

andere chemische zusammensetzungen nicht. es kann natürlich sein, dass die regeneration eine gewisse zeit beansprucht. besonders wenn der organismus durch weitere infekton (z.b. bakterieller art) geschwächt ist. bzw. kann eine solche superinfektion die therapie erheblich erschweren, da virostatika (teilweise) die zellteilung hemmen.

[Donata1]

merci, das ist doch schonmal eine info

Kann sich eine Lunge z.B. wieder erholen nach Attacke?
Kann man das vergleichen, mit Lungenerkrankungen, die geschädigtes Lungengewebe eben nicht neu aufbauen lässt?

Oder können Viren nicht in dem Mass schädigen, dass sie einen solchen Flächenbrand hinterlassen?

[Eisenschimmel]

Organe, die geschädigt sind, regenerieren sich nicht vollständig. Sonst hätte jeder massive Raucher nach einer Regenerationsphase nach dem Einstellen des Rauchens wieder eine Lunge ohne Funktionsverlust. Das gilt für Arterien genauso. Geschädigte Wände werden repariert aber sie erreichen nie wieder die Leistungsfähigkeit vor der Schädigung. Warum gibt es bei Hochleistungspferden wohl so häufig Aortariß oder Abriß als Todesursache, entweder im Sport oder noch häufiger später unter deutlichst geringeren Belastungen, wie z. B. den Hengst, der tot von der Stute rutscht ? Das ist doch wohl eindeutig!

Gruß vom Eisenschimmel

[jeannine]

@Donata
..kurzes humanmedizinisches Statement:
Viruserkrankungen, die "Löcher" in Gefässwände machen sind mir gänzlich unbekannt (ich bin allerdings auch nicht Infektiologe). Bei Entzündungen an den Gefässen (also Vaskulitiden) kommt es eher zur "Schwellung" der Gefässwand mit konsekutivem "Verstopfen" der Gefässe. Kannst Du den Virus mal genauer beschreiben!?
Bezüglich Aortenabriss:
Im humanmedizinischen Bereich gibt es diverse Erberkrankungen, die zu "dünnen" Gefässwänden führen (google mal unter Marfan-Syndrom). Hier kommt es bei jungen Menschen eher mal zu einem Einriss der Wand und damit unter Umständen auch zum Tod.
Bei älteren Menschen sind hauptsächlich Arterienverkalkung und hoher Blutdruck Ursache für Aortenrisse.
"Klassische" Infektionskrankheiten die Aorteneinrisse machen können beim Menschen sind die Lues und eine Pilzart. Beides sind im humanmedizinischen Bereich aber Raritäten.

Zu Deiner Lungenfrage:
ich nehme an, Du meinst, ob sich eine Lunge nach einer Virusinfektion wieder völlig regeneriert?! Falls du das meinst, dann kann diese Frage mit "Ja" beantwortet werden. Umbauprozesse in der Lunge treten erst durch langandauernde Schäden auf. Bei der COB muss ein schädigendes Agens über Monate gewirkt haben, bis es Umbauprozesse macht.

Alles klar soweit?

Gruss, Jeannine

[monti]

Wir hatten damals - schon über 20 Jahre her - im Reitverein Husten mit hohem Fieber - fast der ganze Bestand - jeden 2. Tag war TA da.....der sagte mir damals: von den PFerden mit hohem Fieber würden mindestens ein Drittel Schäden an Lunge und Herz zurückbehalten.....deshalb werde ja heute die Bestände mit Resiquin oder Duvaxyn durchgeimpft.....

[Donata1]

wie gesagt, ich bin KEIN Mediziner.....mein verständnis reicht aber eben auch nicht, um den Satz voll regenerationsfähig hinzunehmen! Viren hab ich nun begriffen, haben keinen eigenen Stoiffwechsel, setzen sich aber an Zellwände(ich nenne es fressen oder Löcher graben)
Etwas in der Art werden sie auch tun, das sie offenbar etwas in Zellen abgeben, die sie als Wirt brauchen-es reagiert also irgendetwas und es wird auch etwas geschädigt!
Dann konstruiere ich weiter, es gibt auch diverse "Kinderkrankheiten", die Herzschäden verursachen können.
So, also mein medizinisch ungeschultes Verständnis geht nun dahin:
Ein Virus !arbeitet" an einer Zelle, verändert diese offenbar-
alggemein gilt, diese Virenerkrankungen sind 100% regenerationsfähig.
Und gerade hier fehlt mir der bezug.
Narbenbildung? ist nicht 1005 Urzustand.
Werden Wände oder Zellen auch nach relativ kurzfristiger Schädigung definitiv nach Erkrankung in 100% Urzustand gebracht?
DAS IST MEINE FRAGE!
Und:
was geschieht, wenn das Tier eine zweite Erkrankung durchmacht z.B. Husten. Immunsystem ist beschäftigt, und könnte ja dann u.U. nicht voll regenerieren.
Und wie oft werden Arterien beim pferd untersucht-NACH Erkrankungen? Ist das Usus, oder eher die Ausnahme-und ich spreche hier jetzt nicht die Human Mediziner an.
Trotzdem erstmal DANKE für all die Info!

[jeannine]

..naja, also wenn jeder kleiner Virus einen Defekt-Schaden macht wären wir alle schon ausgerottet (und hiermit meine ich alle Säugetiere).
Etwas näher an die Materie: Fremdeinwirkung von aussen (egal ob Viren, Bakterien ein Bluterguss etc.) verursachen im weitesten Sinne eine Entzündung. Mit dieser Entzündungsreaktion versucht der Körper diesen Schaden in Griff zu bekommen. Sprich es kommen "Aufräumzellen". Eine Funktion den Schaden in den Griff zu bekommen ist ihn abzukapseln. Dies führt bei dauerhafter Einwirkung oder massiver Einwirkung zur Fibrose (am besten wohl zu übersetzen mit "Vernarbung&quot. Klassischerweise sieht man das bei COB: dauerhafter Schaden (z.B. chronischer Infekt, permanent Ammoniak etc) -> Fibrose der Lunge (weniger Lungenbläschen...).

Das Immunsystem eines Säugetieres läuft natürlich bei Einwirkung von mehreren "Schäden" von aussen auf Hochtouren. Aber virale Schäden an Arterien gibt es nicht im Sinne von möglicher Aortenruptur.

Beantwortet das in etwa Deine Frage? Falls "Nein", schildere doch mal den konkreten Fall. Also welche Erkrankung hat vorgelegen und welche kam dazu und was ist dann passiert.

Gruss, Jeannine

[Donata1]

Das kommt meiner Frage schon sehr nahe
Danke!
Im Falle einer chronischen oder massiven Einwirkung und dadurch weniger Lungenbläschen mindert das aber in jedem Fall das Leistungsvermögen der Lunge?
Und lassen wir den Extremfall Aortaruptur mal außen vor: kann ein Virus-ein agressiver Virus in Kombination z.B. m it einer ganz normalen Grippen-oder im Härtefall, in Kombination mit einer Herpes Erkrankung, z.B. eine Herzarterie mittels Vernarbung den Butkreislauf "erschweren"
oder die Arterie "dünnwandiger" werden lassen?
Rein theoretisch!

[Kareen]

Ich glaube, Deiner Frage liegt ein Verständnisfehler zugrunde, Donata: Du musst Dir Viren nicht als agierende Dinger oder Tierchen vorstellen, die irgendwas 'machen' oder sich irgendwo 'hinsetzen'.
Wenn eine empfängliche Körperzelle von einem Virus befallen wird, dann muss sie auf jeden Fall ersetzt werden.
Eine Virusinfektion nach Schema F läuft meist so ab: Virus kommt 'reingeschleudert' (sagen wir mal via Atemluft). Besiedelt Zellen im Rachenbereich und vermehrt sich da (in den Zellen der Rachenschleimhaut meinetwegen).
Mehr Viren werden frei, wenn die dortigen, befallenen Körperzellen zugrundegehen (nennt sich *shedding*, in dieser Phase wird natürlich auch vermehrt Virenmaterial ausgeschieden z.B. via Sputum(= Husten). Die Viren gelangen dann auf dem Blutweg in den ganzen Körper (=virämie) und machen meist noch eine zweite Vermehrungsphase in einer anderen Sorte Zielzellen durch. Welche Art Zellen befallen wird, ist sehr virusspezifisch und der Verlauf hängt im Großen und Ganzen SEHR STARK von der Abwehrlage des Wirtsorganismus ab (Antikörper vorhanden? Falls ja wie viele? Sekundärerkrankungen z.B. Parasitosen, Ernährungszustand, Alter des Patienten usw.usw.).

Die 'Spätschäden' viraler Erkrankungen, wenn wir jetzt mal von Atemwegsinfektionen sprechen, stammen von den durch die Erkrankung entstehenden Entzündungsreaktionen. Wenn eine Arterienwand sich im Laufe einer Virusinfektion entzündet, dann meist durch bakterielle Sekundärinfektionen, die sich die 'Lücken' in der Innenauskleidung zu Nutze machen.
Ob das Gefäß wieder 100%ig wird, hängt sehr vom Individuum ab. So eine Arterienentzündung muss aber ja auch erstmal entstehen und nachgewiesen sein. Da man weiss, dass allein die Eigenschaften der zig verschiedenen Kollagensorten, die so ein Körper beherrbergt von Tier zu Tier sehr unterschiedlich sein können, lässt sich auch nicht pauschal sagen, dass ein Pferd, dass einmal eine Arteritis hatte, ein höheres Risiko hat, später entsprechende Probleme zu haben.

[jeannine]

@Donata:
Ich kann natürlich nur wieder für den humanmedizinischen Bereich Kareen muss mich dann für den Veterinärmedizinischen unterstützen....
Was Du hier schilderst geht für mich eher in Richtung Herzmuskelentzündung (Myokarditis) und daraus resultierender Herzleistungsschwäche (Also schlechte Pumpfunktion des Herzens). Zur schlechten Pumpfunktion bei Viruserkrankungen des Herzmuskels führt nicht die Verstopfung von Gefässen (wie bei einem Herzinfarkt), sondern der "Befall durch den Virus" direkt am Herzmuskel. Wird diese Erkrankung beim Menschen erkannt und folgt dann eine Phase der körperlichen Schonung, heilen diese Herzmuskelentzündungen meistens vollständdig aus. Bemerkt man das jedoch nicht und trainiert weiter, kommt das Herz irgendwann an seine Grenzen und man bekommt Wasser auf der Lunge, dicke Beine etc. Durch Medikamente ist meistens ein Teil dieser Symptome dann wieder reversibel, die Herzleistung bleibt jedoch häufig eingeschränkt. Das Ganze ist jetzt recht rudimentär erklärt, aber wenn ich das ausführlicher erklären würde, kann ich Dir auch gleich irgendein Buch schicken...
Was man davon trennen sollte ist die "Dämpfigkeit" bei COB. Hier handelt es sich auch um ein Lungenproblem, das Auswirkungen auf das Herz hat. Willst Du dazu noch mehr wissen?

@Kareen: gibt's im veterinärmedizinischen Bereich Viren, die als Primärmanifestation Arteritiden machen? Und dann auch noch Probleme ? Im humanmedizinischen Bereich sind das eher "Nebenschauplätze" ohne weitere klinische Relevanz..

Gruss, Jeannine

[Kareen]

Ja die gibt's gleich im Dutzend. Vereinfacht gesagt beruht darauf z.B. der Abort beim EVA Virus (heißt ja sogar ausgesprochen Equine Virusarteriitis): Vaskulitis an der Plazenta -> Plazentitis -> fetale Ernährung geht zum holla -> Fetus geht hopps -> Abort (unter Umständen auch erst Abort und dann Tod aber im Ergebnis ist es eben dasselbe
Dementsprechende Patho-Befunde findet man eben meistenteils auch nach EVA-Abort (Gravierender Unterschied zum Virusabort durch EHV wo Eihäute und Plazenta fast immer gänzlich obB sind, aber dafür im Fetus selbst Histo-Patho-Befunde mit Einschlusskörpercheninleberundpetechialeblutungenb lablabla.)

Zwar beim Schwein aber PDNS (Porcines dermatitis Nephropathie Syndrom) war an dier TiHo das Paradebeispiel für eine umschriebene, nekrotisierende Vaskulitis und wird in jüngeren Veröffentlichungen als direkte Folge einer Infektion mit PRRSV (Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus *keuch*) gesehen.